Kardio–Vasküler Hastalıklar

Hipertansiyon

  Hipertansiyon, tüm dünyada en yaygın rastlanılan kardiyovasküler hastalıktır. Elli yaşları civarında toplumun yarısından fazlasında hipertansiyon mevcut olup, günümüzde prevalansı gittikçe artmaktadır. Hipertansif hastalar koroner arter hastalıkları için yüksek risk taşımaktadırlar. Bu hastalarda en sık ölüm nedeni koroner kalp hastalıkları ve serebrovasküler hastalıklardır, buradaki zararlı etkilerini endotel hasarı ile gösterirler. Bunun dşında böbrekler ve gözler hipertansiyondan sık etkilenen organlardır.

 

Tanımlamalar ve sınıflamalar, sık değişmekle beraber genel olarak bugün için tüm dünyanın kabul ettiği sınıflama JNC VII sınıflamasıdır. Bu sınıflama da şu şekildedir:

 

Normal Sistolik <120 mmHg ve Diastolik <80 mmHg

Prehipertansiyon Sistolik 120-139 mmHg veya Diastolik 80-89 mmHg

Evre I hipertansiyon Sistolik 140-159 mmHg veya Diastolik 90-99 mmHg

Evre II hipertansiyon Sistolik >160 mmHg veya Diastolik >100 mmHg

 

Hipertansiyon hastalarının %90-95‘inde etyolojiyi bulmak için tüm tetkikler yapılsa da neden bulunamaz. Bu durumda esansiyel hipertansiyon söz konusudur.şişmanlık, ateroskleroz,aşırı tuz tüketimi sorumlu tutulmaktadır. Esansiyel hipertansiyon tanısı muhtemel sekonder nedenler dışlanarak konulur. Kardiyovasküler hastalıklar, renal hastalıklar ve endokrin hastalıklarda sekonder hipertansiyon görülebilir.

  Hipertansiyonun acil tedavisi: Diastolik kan basıncı 110 mmHg’nın üzerinde olan ancak hedef organ hasarı bulgusu olmayan hastalar ayaktan oral ACE inhibitörleri, AT reseptör blokerleri, kalsiyum kanal blokerleri, diüretikler, beta blokerler veya bunların kombinasyonları ile tedavi edilebilirler. Akciğer ödemi, aort diseksiyonu, hipertansif ensefalopati gibi hedef organ hasarı bulgusu olan hastalar ise hospitalize edilerek acil tedavi için parenteral ilaçlarla (niprus, nitrogliserin, betabloker) tedavi edilmeleri gerekir.

 

Koroner arter hastalıkları

 

Genellikle ateroskleroz sonucu kalbi besleyen koroner arterlerde diffüz veya fokal daralmalar nedeniyle miyokard beslenmesi bozularak sonuçta miyokard hücre hasarı meydana gelir. Bu daralmanın en sık sebebi ise aterosklerozdur. Ateroskleroz en çok abdominal aortayı tutarken, ikinci sıklıkta koroner arterleri tutar. Ateroskleroz kısaca büyük ve orta boy arterlerin intimal lezyona bağlı olarak kalınlaşması ve sertleşmesidir.Ateroskleroz için en önemli risk faktörleri; hipertansiyon, sigara, obezite, HDL kolesterolde azalma, LDL kolesterolde artış, trigliserit artışı, diabetes mellitus, erkek cinsiyet, sedanter yaşam, stres, genetik eğilim olarak tanımlanmıştır. Bu risk faktörlerinin bir çoğu değiştirilebilir ve tedavi edilebilir risk faktörüdür.

 

 

Angina pektoris

 

Stabil (kararlı) Angina Geçici miyokard iskemisine bağlı olarak ortaya çıkan ve çoğunlukla egzersiz ile artan, istirahat ile azalan, süresi değişmekle beraber genelde en fazla yarım saat kadar süren göğüste retrosternal bölgede lokalize, sıkıcı, baskı tarzında olan, boyuna, çeneye ve sol kola yayılım gösteren, endişe ve ölüm korkusunun eşlik ettiği göğüs ağrısına Angina Pectoris denir. Bu ağrıyı egzersiz, soğuk, stres, sigara tetikleyebilir ve genel olarak dinlenme ile geçen ve klasik nitrat tedavisine iyi cevap veren göğüs ağrısı söz konusudur. En sık sebebi koroner aterosklerozdur.

 

Unstabil (karasız) Angina Stabil angina pektoris karakteristiklerinde değişimler söz konusudur. Hastalık daha da ilerlemiştir. Ağrının lokalizasyonu, süresi, tedaviye cevabı değişmiştir.Yeni başlayan her göğüs ağrısı başlangıçta "unstabil" olarak kabul edilmelidir. Ağrı daha uzun sürer. Efor olmadan istirahat esnasında da görülmeye başlar ve nitrat tedavisine iyi cevap alınmaz. Akut miyokard infarktüsünün habercisi olabilir, acil bir durum olarak değerlendirilmelidir. Genellikle EKG değişiklikleri söz konusudur.

Angina pektoris tanısı anamnez ile konulur. EKG değişikliği ancak atak sırasında görülebilir. Angina tanısını desteklemek için efor testi veya talyum sintigrafisi yapılmalıdır, ancak "unstabil" angina tanısı olan hastalara efor testi yapılması kontrendikedir. Kesin tanı koroner anjiografi ile konulur.

 

Miyokard infarktüsü

 

Koroner arterlerde akut ve tam bir tıkanma söz konusudur. En sık sebebi önceden var olan aterom plağının rüptürü ve üzerine gelişen trombotik tıkanmadır. İnfarktüs diyabetik ve yaşlı hastalarda asemptomatik olabilmekle beraber, genellikle ciddi göğüs ağrısı ile seyreden, çoğunlukla ölüm korkusunun eşlik ettiği, terleme, solukluk, ajitasyon gibi semptomların bir arada olduğu klinik bir tablodur. Ağrı 30 dakikadan uzun sürer ve sol kola, çeneye, boyuna yayılım gösterebilir ve nitratlara cevap vermez.

 

Miyokard infarktüsü (MI) tanısı klasik olarak klinik semptomlar, akut EKG değişikliği ve enzim yüksekliğinin en az ikisinin birlikte olması ile konulur. Tanı koymak için gereken bu bulgulardan bir tanesi bile olsa hasta akut koroner sendrom gibi algılanmalı ve mutlaka gözlem altında tutulmalıdır.

 

Laboratuar

 

Lökositoz, sedimentasyon hızında artış ve serum kardiyak enzimlerinde yükselme tipiktir.

 

Kardiyak Enzimler:

-Myoglobin: Miyokard infarktüsü sonrası ilk bir saat içinde yükselir. En erken yükselen kardiyak enzimdir. 24 saat boyunca yüksek kalır. Ama tayini her yerde rutin yapılamaz. -CK-MB: Serum düzeyleri 4-6 saatte yükselir, 2-3 gün kadar yüksek kalır.

-AST: Serumda 6 ile 12 saatte yükselir. 5-7 gün yüksek kalır.

-LDH: 24 saat içinde yükselir ve serumda en uzun süre yüksek kalan enzimdir. LDH1 izoenzimi kalp için daha spesifiktir.

 

Koroner Arter Hastalıklarında EKG Değişiklikleri

 

Miyokard beslenmesinin bozulmasının süresine ve yaygınlığına göre EKG de 3 tip değişiklik görülür.

 

1. İskemi: T dalgasının negatif hale gelmesidir. Sadece subendokardial bölgeyi tutan yaygın iskemilerde kısa süreli T dalgası sivrileşmesi görülebilir.

2. Lezyon (hasar): ST yükselmesi, tersten gören derivasyonlarda resiprokal ST çökmesi görülür.

3. Nekroz: Lezyonu takiben hücre ölümü tüm bölgeyi tutmuşsa EKG’de o bölgeyi gören derivasyonlarda Q dalgası görülür. Akut miyokard infarktüsü tedavisi Erken dönemde koroner tıkanmayı açmak gerekir. Bunun için trombolitik tedavi, koroner PTCA/stent tedavileri uygulanmalıdır. Bütün bu işlemler AMİ sonrası ilk 4-6 saat içerisinde veya ağrısı devam eden hastalarda 24 saat içinde yapılmalıdır. Tedavinin erkenden yapılabilmesi ve hastanın bundan yararlanabilmesi için çok erken davranmak gerekir.

 

Kalp yetersizliği

 

Kalbin değişik nedenler sonucu anatomik yapısının bozulması ile beraber vücudun ihtiyacını karşılayacak kadar kanı perifere pompalayamamasıdır. Pompa fonksiyonunu belirli bir seviyede tutmak için taşikardi, sempatik hiperaktivite gibi kompansatuar mekanizmalar uzarsa kalp yorulur. Yeterli kardiyak debi ve kalp yetersizliğinin klinik semptom ve bulguları ortaya çıkar. Kompansasyon mekanizmaları ile vücudun ihtiyacını karşılayacak kardiyak debinin sağlanması kompanse kalp yetersizliği olarak tanımlanırken, kompansatuar mekanizmalara rağmen yeterli kardiyak debinin sağlanamamasına dekompanse kalp yetersizliği denilir. Bu durumda renal kan akımında azalmaya bağlı olarak reninangiotensin ve aldosteron sistemi devreye girer ve vücutta tuz ve su tutulumu artarak hem kalbin iş yükü daha çok artar, hem de pulmoner ve sistemik konjesyona yol açar.

 

Kalp yetersizlikleri, lokalizasyon, altta yatan neden ve patogeneze göre değişik formlarda değerlendirilir. Kalp yetersizliğinin en önemli nedeni koroner arter hastalığıdır. Hipertansiyon, kapak hastalıkları, ritm bozuklukları ve kardiyomyopatiler de kalp yetersizliği nedeni olabilir.

 

Klinik Bulgular

 

Düşük debi bulguları; Halsizlik, çabuk yorulma, periferik siyanoz, noktüri, oligüri, senkop, Cheyne-Stokes solunumu olarak karşımıza çıkar ve sistemik dolaşımın bozulmasına bağlıdır.

 

Pulmoner konjesyon belirtileri; Pulmoner kapiler basınçta artma ve bunun neticesinde dispne, ortopne, paroksismal noktürnal dispne, akut akciğer ödemi, hemoptizi gibi bulgu ve belirtilerdir.

 

Sistemik konjesyon bulguları; Sistemik venöz basınç artışı ile oluşur. Bu bulgular venöz dolgunluk, asit, ödem ve periferik siyanozdur. Kalp yetersizliği hastanın efor kapasitesine göre 4 evrede değerlendirilir.

 

Evre I: Fizik aktivitede kısıtlanma yok

Evre II: Ağır efor ile kalp yetersizliği bulguları

Evre III: Hafif efor ile kalp yetersizliği bulguları

Evre IV: İstirahatte kalp yetersizliği bulguları

 

Fizik muayene bulguları

 

Taşikardi, pulsus alternans, S3 ve S4 duyulması, akciğerde krepitan raller, plevral sıvı, sistemik konjesyon bulguları (hepatome-gali, asit, pretibial ödem) ve kardiyomegalidir.

  Telekardiyografi; kalp sınırlarını ve pulmoner konjesyon bulgularını göstermekte çok yararlıdır. Kardiyotorasik oranın artması (kalbin en geniş horizontal çapının, en geniş toraks çapına oranının 0.5’den büyük olması), üst zonlarda pulmoner venöz konjesyon

(geyik boynuzu manzarası, fissürlerde kalınlaşma, hiler dolgunluk, intertisyel ödem veya alveoler ödem, plevral sıvı, Kerley A (üst ve orta zonda), Kerley B (kostofrenik) çizgileri (septal kalınlaşmaya bağlı) telegrafi ile ortaya konan başlıca bulgulardır.

 

Ekokardiyografi, bir çok kalp hastalığı, kalp kapak hastalığı ve kalp yetersizliği tanı ve takibinde kolay, ekonomik, invazif olmayan, sağlıklı ve objektif bir tanı yöntemidir. Kalp yetersizliği tanısı için altın standarttır.

 

Bununla beraber Framingham kriterleri pratikte pek kullanılmamakla beraber, bazı vakalarda oldukça yararlıdır. En az bir major ve iki minör kriter birlikteliği kalp yetersizliğinin klinik teşhisi için yeterlidir.

 

Major Kriterler Minör Kriterler

 

-Paroksismal nokturnal dispne -Pretibial ödem

-Venöz dolgunluk -Efor dispnesi

-Akciğerde staz ralleri -Plevral sıvı

-Kardiyomegali -Hepatomegali

-Hepatojuguler reflü -Gece öksürüğü

-Akut pulmoner ödem -Taşikardi

-S3 galo ritmi -Kilo kaybı

-Venöz basınçta artma (>16 cmH2O)

 

Kalp yetersizliğinin tedavisi

-Altta yatan nedene (Hipertansiyon, koroner arter hastalığı, kalp kapak hastalığı, aritmi) yönelik tedavi ve presipitan faktörlerin bulunarak giderilmesi,

-Kalbin iş yükünün azaltılması: İstirahat, sıvı ve tuz kısıtlanması, vazodilatasyon,

-Pompa fonksiyonunun iyileştirilmesi, Kalp yetersizliğinin evresine göre basamaklı

tedavi yaklaşımı uygulanır. Öncelikle fizik aktivite ve tuz alımı kısıtlanır. Obez ise kilo vermesi önerilir. Takipte gerekirse diüretik tedavi ve vazodilatatör ilaçlar (ACE inhibitörleri, nitratlar) verilir. Hastalık evresi ilerledikçe digoksin gibi pozitif inotropik (kalbin kasılma gücünü artıran) ilaçlar tedaviye eklenir. Günümüzde kalp yetersizliği olan hastalarda yaşam süresini uzatan iki ilaç seçeneği vardır. Düşük doz  b-bloker ve aldosteron antagonisti olan spironolakton kalp yetersizliği tedavisinde bu amaçla kullanılabilir.

 

Kalp kapak hastalıkları

 

Kalp kapak hastalıkları; kalp kapaklarının çeşitli sebepler sonucu anatomik yapılarının bozulması ve ciddi fonksiyon kaybına uğraması sonucu ortaya çıkarlar. Ülkemizde en sık sebep romatizmal kalp kapak hastalıklarıdır. Yaşlılarda ise dejeneratif kalp kapak hastalıkları ön plana çıkmaktadır. Romatizmal kalp kapak hastalıkları en çok mitral kapağı, daha sonra aort kapağını, en az pulmoner kapağı tutmaktadır. Erken dönemde daha çok mitral yetersizliği görülürken, kronik dönemde fibrozis gelişmesi sonucu sıklıkla mitral darlığı oluşmaktadır.

 

Aort darlığı

 

Normalde aort kapak alanı 2.5-3 cm2 kadardır. Bu alanın 1.5 cm2’nin altına inmesi sonucu sol ventrikül içi basınç artar. Artan basıncı yenmek için sol ventrikül kasılma gücünü artırmak zorundadır. Sonuçta ortaya çıkan sol ventrikül hipertrofisi oksijen tüketimini artırır ve zamanla sistolik ve diastolik fonksiyonlar bozulmaya başlar.

 

Çocuklarda konjenital valvüler anomaliler, genç-orta yaş hastalarda romatizmal kalp kapak hastalıkları, yaşlılarda dejeneratif ve kalsifik değişiklikler en sık sebepler olarak karşımıza çıkar.

 

Hastalığın kliniğinde miyokard oksijen ihtiyacında artış ve diastol süresinin kısalmasına bağlı koroner akımın azalması neticesinde göğüs ağrısı, düşük sistolik atıma bağlı beyin kan akımında azalma sonucu senkop ve efor dispnesi en önemli üç semptomudur. Efor esnasında ani ölüm görülebilir. Konjestif kalp yetersizliği ve ritm bozuklukları ortaya çıkabilir. Göğüs ağrısı gelişen hastalarda tedavisiz beklenen yaşam süresi 5 yıl, senkop gelişenlerde 3 yıl, kalp yetersizliği gelişen hastalarda ise 2 yıldır. Aort odağında duyulan ve boyuna yayılabilen sistolik ejeksiyon üfürümü en önemli fizik muayene bulgusudur. Kuvvetli apikal vuru, pulsus tardus et parvus (geç gelen zayıf nabız) diğer bulgulardandır. Sistolik ve diastolik basınç farkı azalmıştır.Kesin tanı ekokardiografi ve basınç-kateter ölçümü ile konulur.

 

Aort yetersizliği

Aort yetersizliği kendini volüm yüklenmesi bulguları ile belli eder. Sistolde aorta gönderilen kanın bir kısmı diastolde ventriküle geri döner. Volüm yüklenmesi ile dilatasyon gelişir. Dilatasyon sonucu kalbin kontraktilitesi bozulur ve kalp yetersizliği semptomları görülür. Kalbi en çok büyüten kapak hastalığıdır. Romatizmal kalp kapak hastalığı en sık sebeptir.Ateroskleroz, hipertansiyon, sifiliz ve bağ dokusu hastalıkları da aort yetersizliğine neden olabilir.

 

Aort yetersizliği uzun süre semptomsuzdur. Efor ile diastol süresi kısalır ve böylece diastolde aortadan geri akım azalır. Bu hastaların efor kapasiteleri kısmen korunmuştur. Göğüs ağrısı sık değildir ve çoğunlukla koroner iskemiye bağlı olarak görülür. Erken diastolik emici tarzda üfürüm en önemli bulgudur. Bununla beraber hastalığın zengin fizik muayene bulguları vardır. Quinke’s nabzı (tırnaklarda kapiller pulsasyon), Musset belirtisi (kalp atımı ile beraber kafa sallanması), Corrigan nabız (vurup kaçan sıçrayıcı nabız), Hill belirtisi (alt ekstremitelerde kan basıncı yüksekliği), femoral arter üzerinde "pistol shot" sayılabilir. Ekokardografi incelemesi tanı için en iyi yöntemdir.

 

Mitral darlık

 

Mitral kapak alanı normalde 4-6 cm2’dir. Bu alanın 2.5 cm2’nin altına inmesi durumunda mitral darlığı söz konusudur. En sık sebep romatizmal kalp kapak hastalığıdır. Kadınlarda daha sık görülür. Darlık sonucu sol atriyum basıncı artar ve sırası ile pulmoner venöz ve kapiller basınç artar. Darlık arttıkça semptomlar artar. Egzersiz sırasında pulmoner konjesyon artar ve hastada dispne gelişir. Kompansasyon olarak sol atriyum genişler ve genişlemeye bağlı olarak atriyumda kalp ileti sisteminde bozulma ve atriyal fibrilasyon gelişebilir. Atriyumların genişlemesi ve efektif kontraksiyonların ortadan kalkması trombüs oluşumu ile sonlanabilir. Bu hastalarda emboli atma şansı fazladır. En sık semptom efor dispnesidir. Ortopne, yorgunluk, çarpıntı, hemoptizi, öksürük,bronşit atakları ve al yanak-mor dudak görünümü saptanabilir.

 

Fizik muayenede oskultasyonda S1 kalp sesinde sertleşme, mitral açılma sesi, middiastolik üfürüm ve presistolik şiddetlenme duyulur.Atriyal fibrilasyon, akciğer bazalinde krepitasyon, al yanak-mor dudak ve sağ kalp yetersizliği gelişmişse sistemik konjesyon bulguları (ödem, asit, venöz dolgunluk) görülebilir. En önemli komplikasyonları; atriyal fibrilasyon, infektif endokardit, sistemik ve pulmoner tromboemboli, pulmoner hipertansiyon ve hemosiderozisdir.

 

Mitral yetersizlik

 

Atriyum ile ventrikül arasında bulunan mitral kapağa ait anulus, kapakçıklar ve ventrikülde bulunan papiller kas ve kordalarda oluşan herhangi bir patoloji mitral yetersizliğe yol açabilir. Mitral yetersizliğinin en sık sebebi mitral valv prolapsusudur. Diğer sebepler arasında romatizmal kalp kapak hastalıkları, sol ventrikül dilatasyonu, koroner arter hastalıkları sayılabilir.

 

Mitral yetersizlikte hem sol ventrikül hem de sol atriyumda öncelikle volüm yükü artar ve sistolik yüklenme oluşur. Ventrikülün kasılması sırasında kan aortaya gönderilir. Mitralyetersizlikte, mitral kapak sistol sırasında kanın ventrikül içinden atriyuma geçişine engel olamaz ve sol atriyuma kaçan kan diastol sırasında tekrar sol ventriküle döner ve volüm yükü oluşturarak ventrikül dilatasyonuna neden olur. Bu durum da uzun vadede mitral yetersizliğini daha da artırır. Yine uzun dönemde kalbin kasılma gücü azalır ve düşük debi bulguları ortaya çıkar. Geç dönemde kalbin gerisindeki yükün artması ile pulmoner konjesyon ve sağ kalp yetersizliği bulguları gelişebilir.

 

Hastalığın kliniğinde en sık rastlanan semptom kardiak debide azalmaya bağlı olarak gelişen yorgunluktur. Hastalık ilerledikçe sol ventrikül diastol sonu basıncı ve sol atriyal basıncı artar, pulmoner konjesyon ve dispne gelişir. Kronik dönemde atriyal fibrilasyon sıktır. Sol atrium dev boyutlara ulaşabilir, konjestif kalp yetersizliği gelişebilir. Kardiyak muayenede koltuk altına doğruyayılan pansistolik üfürüm ve sistolik tril saptanır. Genel olarak S1’de yumuşama, S3 ve hafif bir diastolik üfürüm saptanan diğer oskültasyon bulgularıdır.

 

Mitral valv prolapsusu (mvp)

 

Mitral yetersizliğinin en sık nedenidir. Fakat çoğu hastada hemodinamik bir bozukluğa yol açmadığı için farkedilmeyebilir. Mitral kapakçıklardan birisi veya her ikisi sistol sonunda sol atriuma doğru sarkar. En sık posterior kapak tutulur. Etyolojide sıklıkla kapağın miksomatoz dejenerasyonu yer alır. Bu anatomik değişiklikler papiller adelelerde ve kordalarda gerilime yol açarak angina benzeri bir tabloya yol açabilir.

 

İnfektif endokardit (ie)

 

Endokard tabakasının ve kalp kapaklarının mikrobik inflamasyonuna infektif endokardit denir. Akut olarak gelişen fulminan seyirli, yüksek ateş, lökositoz ve yüksek sedimentasyon hızı ile giden klinik formuna akut infektif endokardit, daha önceden kapak bozuklu ğu olanlarda subfebril ateş, gece terlemeleri, kilo kaybı, sedimentasyon yüksekliği gibi semptomlarla seyreden ve tedavi edilmediği taktirde 6 hafta-3 ay içerisinde ölümle sonuçlanabilen klinik formuna ise subakut infektif endokardit denir. Günümüzde bu sınıflama pek kullanılmamaktadır.

 

Etyoloji: Etkenler kapağın özelliklerine göre değişebilir. Bu durum, tedavide antibiyotik seçimini etkileyebileceği için son derece önemlidir.

 

1. Doğal Kapak Endokarditi

2. Protez Kapak Endokarditi

a. Erken dönem (Kapak değişimini takiben ilk altmış gün içinde gelişmişse),

b. Geç dönem (Kapak değişimini takiben altmış günden sonra gelişmişse)

3. İntravenöz ilaç kullananlarda görülen infektif endokardit Doğal kapak endokardit vakalarının çoğunluğunda etken streptokoklar, enterokoklar ve stafilakoklardır. Streptokokların çoğu normal oral floranın üyesi olan viridans streptokoklardır (en sık olarak S. sanguis) ve çoğu penisiline duyarlıdır. Çoğunlukla diş tedavisi sonrası görülürler. Stafilakoklar ise vakaların %25‘inde bulunabilirler ve akut infektif endokardit tablosuna yol açabilirler. Enterokoklar ise vakaların %5-15 kadarından sorumludur ve en sık genitoüriner ve gastrointestinal girişimler sonrasında ve yaşlı hastalarda görülür. Protez kapak endokarditinde erken dönemde en sık S. epidermidis ve S. aureus etken olarak karşımıza çıkar. Geç dönemde ise tıpkı doğal kapak endokarditlerinde olduğu gibi viridans streptokoklar en sık etkendir.

 

IV ilaç bağımlılarında en sık etken S. aureus’dur. Bu grupta mantarlar (non-albicans candida türleri), gram negatif bakteriler sıklıkla görülür. Kalp kapaklarından en sık mitral kapak ikinci sırada aort kapağı tutulur. Patogenez: İlk etapta kapak yüzeyinde travma ve inflamasyon sonucunda bakterilerin adhezyonunu kolaylaştıran değişimlerin ortaya çıkması, kapak yüzeyinde trombosit ve fibrinden oluşan bir birikimin ortaya çıkmasına neden olur. Bu birikime non-bakteriyel trombotik endokardit adı verilir. Daha sonrasında bakteriler bu bölgede yerleşir ve kolonizasyon oluştururlar. Kolonizasyon sonrası hasarlı kapak yüzeyi fibrin ve trombositlerden oluşan yeni bir tabaka oluştururak, bakteri üremesi kolaylaşır. Sonuçta infektif endokardit için tipik olan vejetasyonlar ortaya çıkar.   Diş çekimi, gastrointestinal, ürolojik ve jinekolojik girişimler sonucu geçici bakteriyemiler infektif endokardit oluşmasını kolaylaştırırlar. Bakteriyemi ve bakterinin nontrombotik endokardit yüzeyine oturması en önemli basamaktır. Bütün bunların sonucunda kalbe lokalize bir infeksiyon tablosu ve sepsis gelişebilir. Tromboembolik olaylar klinik tabloya eşlik eder.

 

Klinik: Hastanın kliniğine ciddi bir infeksiyon tablosu hakimdir. Ateş en sık rastlanan bulgudur. Ateş ve kardiyak üfürümü bulunan her hastada infektif endokardit düşünülmelidir. Konjestif kalp yetersizliği ve böbrek yetersizliği ortaya çıkabilir. Kalp yetersizliği, böbrek yetersizliği olanlarda ve yaşlılarda ateş belirgin olmayabilir. Papiller kas rüptürü sonucu ani kardiyak yetmezlik gelişebilir. Bu komplikasyonlar daha çok akut infektif endokarditte görülür. Kalp yetersizliği prognozu belirleyen en önemli komplikasyondur.

 

Diğer komplikasyonlar vejetasyonların kapak yüzeyinden kopmaları sonucu oluşan septik emboliler olup, ciddi sistemik tablolar gelişebilir. Genç bir hastada daha önceden kalp hastalığı yoksa ve ateş ile beraber emboli gelişmişse, infektif endokardit mutlak düşünülmelidir.

 

Serebro vasküler olaylar, splenik infarktüs, periferik vasküler emboliler görülebilir. Emboli en sık beyine olur. Bunun dışında serebrit, menenjit, ensefalit ve beyin absesi gibi komlikasyonlar da söz konusu olabilir.

 

Janeway lezyonları el ve ayak tabanlarında görülen hemorajik, maküler, ağrısız lezyonlardır. Osler nodülleri dolaşan immün komplekslere bağlı el ve ayak parmaklarının iç yüzeyinde 2-3 mm çapında ağrılı lezyonlardır. Roth lekeleri optik disk yakınlarına yerleşik oval, soluk, çevresi hemorajik lezyonlardır. Splinter hemorajiler tırnak yataklarında kırmızı kahverengi çizgilenmeler şeklinde kendini gösterir. Emboli veya immün kompleks glomerulonefriti sonucu böbrek yetersizliği gelişebilir. Bütün bu belirti ve bulgular embolik ve immünolojik mekanizmalar sonucunda ortaya çıkarlar.

 

Tanı: Kan kültürü infektif endokarditte önemli tanı yöntemlerinden biridir. Hastanın ateşli olduğu dönemde en az üç kez birer saat arayla farklı periferik damarlardan, iyi bir cilt antisepsisi yapıldıktan sonra yaklaşık 10-15 cc kan alınarak ve enjektör uçları değiştirilerek özel şişelere ekim yapılır. Genellikle sürekli bir bakteriyemi söz konusu olduğu için ateşsiz dönemlerde de hemokültür alınabilir.

 

Alınan kanlar aerop ve anaerop kültür ortamlarına ekilmeli ve yeterli süre inkübe edilmelidir. Hemokültürlerde infektif endokardit etkeni olduğu bilinen stafilakok, enterokok ve viridans streptokokların en az iki kez pozitif bulunması tanı açısından en önemli bulgudur.

 

Laboratuarda eritrosit sedimentasyon hızında artma, hipergamaglobülinemi, anemi CRP yüksekliği, lökositoz, romatoid faktör pozitifliği saptanabilir. Transtorasik ekokardiografi incelemesi 3 mm’den daha büyük vejetasyonları gösterebilmektedir. Gerekirse transözofageal ekokardiografi incelemesi yapılarak vejetasyon olup olmadığı ortaya konmalıdır. Transözofageal ekokardiografinin duyarlılığı ve spesifitesi oldukça yüksektir. Hastalar sistemik emboli, kalp yetersizliği, acil cerrahi girişim için risk altındadırlar.

 

İnfektif endokardit tanısında Duke kriterleri kullanılır. Bunun için iki major kriter veya bir major kriter ve üç minör kriter varlığı veya beş minör kriter varlığı tanı için yeterlidir.

 

Duke kriterleri

 

Major kriterler

 

1. Pozitif kan kültürleri: İki ayrı kültürde İE için tipik bir mikroorganizmanın üretilmesi,

2. Pozitif ekokardiografi bulguları: İE için tipik ekokardiyografi, vejetasyon, intrakardiyak

abse, kapak perforasyonu, protez kapakta yeni ortaya çıkan hasar ve yeni ortaya çıkan valvuler yetersizlik üfürümleri.

 

Minor kriterler

 

1. Önceden kalp kapak hastalığının mevcudiyeti veya İV ilaç bağımlılığı,

2. 38 C’den yüksek ateş,

3. Major arter embolisi, septik pulmoner infarktlar, mikotik anevrizma, intrakraniyal kanama, konjunktiva kanaması, janeway lezyonu,

4. Glomerulonefrit, Osler nodülleri, Roth lekeleri, RF pozitifliği,

5. Major kriter ile uyuşmayan kan kültürü pozitifliği ve serolojik testlerin pozitif olması,

6. Major kriterler ile uyuşmayan ekokardiyografi bulgusu.

 

Tedavi: İnfektif endokardit acil bir durumdur. Hastaya mikrobiyolojik tanı mutlaka konulmalıdır. Olası etkenlere karşı kültür sonucu çıkana kadar en kısa zamanda ampirik antibiyotik tedavisi başlanmalıdır. Kültür sonucuna göre gerekiyorsa tedavi değiştirilmeli, komplikasyonları yakından takip edilmeli ve gerekirse cerrahi girişim açısından hasta değerlendirilmelidir. Tedavi süresi en az dört haftadır. Ampirik tedavi olarak Ampisilin ve Gentamisin 6-8 hafta verilir. Akut infektif endokarditte S. aureus beta-laktama duyarlı ise Nafsilin ve Gentamisin, beta-laktamaza dirençli ise Vankomisin ve Gentamisin beraber verilir.

 

Endokarditte prognozun kötü olduğunu

gösteren bulgular:

- Kalp yetersizliği,

- Böbrek yetersizliği,

- Aort kapağı tutulumu,

- Protez kapak varlığı,

- Abse gelişimi,

- Mantarlar ve gram negatif endokarditler,

- Büyük vejetasyonların mevcudiyeti,

- Daha önce infektif endokardit geçirme anamnezi.

 

Profilaksi: Yapılan işlemin riski ile altta yatan hastalığın riski göz önüne alınarak proflaksi yapılıp yapılmayacağına karar verilir.

 

İE için yüksek riskli girişimler

 

(bakteriyemi sık, profilaksi yapılmalı)

- Diş ve dişetleri ile ilgili ağız içi girişimler,

- Tonsillektomi, üst solunum yolları cerrahisi,

- Rijid bronkoskopi,

- Gastrointestinal ve genitoüriner sistemeyapılan tanısal ve cerrahi girişimler,

- Biyopsi alınan endoskopiler,

- Skleroterapi, ligasyon,

- Üriner cerrahi, prostatektomi

 

İE için düşük riskli girişimler

 

(Profilaksi önerilmez)

- İnfeksiyon olmadığı durumlarda intrauterin alet yerleştirilmesi,

- Sezeryan,

- Fleksibl bronkoskopi,

- Karaciğer biyopsisi,

- Biyopsi alınmadan yapılan endoskopiler,

- Koroner anjiografi ve By-pass operasyonları

 

İE profilaksisi önerilen patolojiler

 

- Protez kapağın mevcudiyeti,

- Önceden İE geçirenlere,

- Romatizmal kapak hastalığı olanlar (Aort darlığı, aort yetersizliği, mitral darlığı ve yetersizliği),

- Yetersizlikle birlikte olan Mitral Valv Prolapsusu,

- Hipertrofik kardiyomiyopati,

- Konjenital kalp hastalıklarının çoğunda (Patent duktus arteriosus, ventriküler septal defekt, Fallot tetralojisi, aort koarktasyonu),

- Marfan sendromu,

- AV fistüllerde uygulanmalıdır.

 

İE profilaksisi önerilmeyen patolojiler

 

- İzole sekundum tipi ASD,

- Fizyolojik üfürümler,

- Kalp pili ve implante defibrilatörü olanlar,

- Kardiyak kateterizasyon ve PTCA yapılanlar,

- ASD, PDA ve VSD ameliyatlarından altı ay sonrası Profilaksi uygulaması

 

Oral müdahalelerde

 

- Amoksisilin girişimden 1 saat önce 3 gr, girişimden 6 saat sonra 1.5 gr verilir.

- Penisiline allerjik hastada Eritromisin 1 saat önce 1 gr, 6 saat sonra 0,5 gr veya Klindamisin 1 saat önce 300 mg, 6 saat sonra 150 mg önerilir.

- Eğer hasta oral alamıyorsa Ampisilin 2 gr İV/İM 1 saat önce, 1 gr 6 saat sonra,

- Penisilin allerjisi varsa Klindamisin 300 mg İV 1 saat önce, 150 mg 6 saat sonra önerilir,

- Penisiline allerjik yüksek riskli hastalarda Vankomisin işlemden bir saat önce 1g infüzyonla verilir.

 

Gastrointestinal ve genitoüriner girişimlerde

 

- Ampisilin 2 gr IV +Gentamisin 1,5 mg/kg İV 1 saat önce ve 6 saat sonra önerilir.

- Penisiline allerjik hastada Vankomisin 1gr, bir saat öncesinden infüzyon+Gentamisin 1,5 mg/kg verilir.

 

Aritmiler

 

Aritmi kalbin normal elektriksel aktivitesindeki düzensizlikler sonucu ortaya çıkan ve kalbin pompa fonksiyonlarında değişime yol açabilen patolojilerdir. Normalde kalpte impulslar üretim merkezi olan sinoatriyal odaktan çıkar. Bu uyarılar, özel ileti yolları ile miyokard hücrelerine iletilir. Bu uyarılar kalp kasına kalsiyum girişini sağlar. Hücrelerinin membranlarında elektriksel potansiyel farkı oluşur ve bu potansiyel farkı ile miyosit sitoplazmasında artan kalsiyum kalp kontraksiyonunu sağlar. Kalp kası hücrelerinde  membran potansiyel farkını, hücre içi iyon yükü ile hücre dışı iyon yükü arasındaki fark

sağlar. Hücre içinde iyon değişiminde oluşan patolojiler aritmi oluşumunu etkiler. Aritmiler çıkış bölgelerine göre sınıflandırılırlar.

 

Sinüsal aritmiler

 

Sinüs taşikardisi: Kalp hızının 100 /dk üzerine çıkmasıdır. EKG de P dalgası, PP mesafesi ve QRS normaldir. Her P dalgasından sonra QRS gelir. Bir çok sistemik hastalıklara ve sempatik aktivasyona cevap olarak fizyolojik olan bir ritm bozukluğudur. Altta yatan ateş, hipoksi, hipertiroidi, infeksiyon, ilaç kullanımı, stres gibi faktörlerin düzeltilmesi ile taşikardi sonlanır.

 

Sinüs bradikardisi: Kalp hızının 60/dk'nın altında olmasıdır. Beta bloker, kalsiyum kanal blokeri, dijital kullanan hastalarda, akut miyokard infarktüsü seyrinde görülebilir. Kalp hızı 40/dk'nın altında ise veya semptomatik vakalarda tedavi gerekir. İlk seçenek atropindir. Beta blokerlere bağlı intoksikasyon sonucu ortaya çıkmışsa glukogan ve epinefrin kullanılmalıdır. Yanıt alınamayan ve semptomatik olan vakalarda geçici kalp pili takılmalıdır.

  Hasta Sinüs Sendromu: Sinüs bradikardisi, sinüs arresti, taşikardi-bradikardi ataklarından oluşan aritmi tipidir. Genellikle koroner kalp hastalıkları ile birlikte görülür. Hastalarda baş dönmesi, konfüzyon, senkop, çarpıntı atakları görülebilir. Tanı 24 saatlik holter EKG takibi ile konulur. Asemptomatik vakalarda

tedavi gerekmez. Semptomu olanlarda kalıcı pace-maker takılmalıdır.

  Atriyal Aritmiler   Atriyal ekstrasistol: Genelde tedavi gerektirmeyen bu aritmide sinüs düğümü dışında atriyal bir odaktan, sinüs QRS’inden daha erken gelen bir QRS oluşur. Kalp hastalıklarına ya da non-spesifik nedenlere bağlı olabilir. Yaşla birlikte görülme sıklığı da artar. Teofilin, kafein, nikotin, stres, hipertiroidi ve infeksiyonların seyri esnasında görülür.

 

Paroksismal atrial taşikardi (PAT): Atriumdaki bir odaktan kaynaklanan R-R mesafesinin

düzenli olduğu, QRS kompleksinin dar olarak görüldüğü ani başlayıp, ani sonlanabilenaritmi türüdür. Kalp hızı 150-250/dk’nın arasındadır. Karotis masajı ile sinüs ritmine dönebilir. Beta bloker, kalsiyum antagonistlerinden diltiazem ve verapamil, adenozin tedavide kullanılabilecek antiaritmik ilaçlardır.

 

Multifokal atrial taşikardi: Bu aritmi sıklıkla KOAH hastalarında görülür ve genellikle atrial fibrilasyona dönüşür. Kalp hızı 100/dk’nın üzerindedir. EKG’de farklı şekillerde en az üç P dalgasının görülmesi ile tanı konulur. Atriyum otomatizmasında artma ve farklı odaklardan çıkan atrial vurular ile karakterizedir.

 

Atrial flutter: Dakikada 240-320 arasında atrium kaynaklı, karakteristik olarak testere ağzı şeklinde P dalgaları ile kendini gösteren aritmi türüdür. Ventrikül hızını, A-V düğümdeki geçiş belirler ve buradaki blokaj hızına göre ventrikül hızı oluşur. Genelde 1/2 geçiş söz konusudur ve ventrikül hızı dakikada

150 civarındadır. Sıklıkla altta yatan kardiyak bir neden vardır ve tedavide propafenon, amiodaron gibi antiaritmik ilaçlar ve gerekirse hemodinamisi bozulmuş hastalarda DC kardiyoversiyon uygulanmalıdır.

 

Atrial fibrilasyon: En sık görülen supraventriküler aritmi tipidir. Atriumda çok sayıda odakta eş zamanlı ve düzensiz aktivite mevcuttur. Bu odaklardan A-V noda gelen uyarıların bir kısmı ventriküle iletilir. Düzensiz ventrikül cevaplı bir aritmidir. EKG’de P dalgalarının görülmemesi, R-R mesafelerinin

düzensiz olması, R amplitüdlerinin farklılığı, D1 ve D2 derivasyonlarda fibrilasyon dalgaları

nın olması ile tanı konulur. Çoğunlukla altta yatan kalp hastalığı vardır. Romatizmal kalp kapak hastalığı (en sık mitral stenoz}, hipertansiyon, koroner arter hastalığı, hipertiroidi, KOAH gibi sistemik hastalıklarda görülebilir.

 

Yüksek ventrikül hızlı atriyal fibrilasyonda, efektif olmayan kasılmalardan dolayı kalp atımı ile nabız arasında uyum bozulur ve nabız defisiti ortaya çıkar. Defisitin artması kalbin verimsiz çalıştığını gösterir. Atrial fibrilasyon henüz yeni gelişmişse, hemodinamik olarak stabil olmayan hastalara DC kardiyoversiyon uygulanmalıdır. Stabil hastalarda öncelikle verapamil, beta-bloker veya digoksin ile ventrikül hızı kontrol altına alınmaya çalışılır. Sonrasında prokainamid, amiodaron, propafenon, ibutilid gibi antiaritmik ilaçlarla sinüs ritmine dönüş sağlanmaya çalışılır. Atrial fibrilasyon 3 günden kısa sürede ortaya çıkmışsa kardiyoversiyon öncesi antikoagülan tedaviye gerek yoktur. Sinüs ritmine dönmeyen veya kronik atriyal fibrilasyonu olan hastalarda ventrikül hızı kontrol edilmesi amaçlanır. Bunun için en sık digoksin, verapamil, beta-bloker kullanılır. En sık komplikasyan tromboembolidir ve bu sebepten dolayı antikoagülasyon bu hastalarda mutlaka uygulanmalıdır.

  Birinci derece atrio-ventriküler blok: PR mesafesinde uzama (>20 sn) ile karakterizedir. İnferior Mİ’de sık görülür. Digital intoksikasyonu ve miyokarditin ilk bulgusu olabilir. Özel bir tedavi gerektirmez. Altta yatan nedene yönelik olarak tedavi yapılır.

 

İkinci derece atrio-ventriküler blok:

- Mobitz tip 1 (Wenckebach): Bir vuru atlayana kadar PR mesafesinde giderek artan bir uzama söz konusudur. Sıklıkla inferior Mİ sonrası görülür. Tedavi gerektirmez, semptomatik olursa geçici pace-maker takılmalıdır.

- Mobitz tip 2: Bazı P dalgaları A-V noddan ventriküle iletilemez. Blok 2/3, 1/2 veya 1/3 olabilir. Ciddi bir durumdur, ventrikül hızı belirgin azalır ve acil pace-maker takılmalıdır.

Üçüncü derece atrio-ventriküler blok: Tam bir blok vardır. P dalgaları ventriküle iletilemez.

EKG’de P dalgaları ile QRS kompleksi arasında bir ilişki yoktur. (Atrio-ventriküler disosiasyon). Ventriküller sıklıkla ventriküllerin üst kısmındaki bir odaktan çıkan uyarı ile kasılır. Semptomatik ise acil pace-maker takılmalıdır.

 

Preeksitasyon (WPW) sendromu: Atriyumdan ventriküle A-V nodun dışındaki bir yoldan (bypass yolu) ileti geçmesine preeksitasyon denir. Wolf-Parkinson-White sendromunda preeksitasyon ile birlikte paroksismal taşikardi atakları görülebilir. Bu sendromun dört özelliği vardır.

- Semptomatik taşikardi nöbetleri,

- EKG de P-R mesafesinde kısalma (<0.12sn),

- Delta dalgası görülmesi,

- QRS’de genişleme (>0.12 sn)

Bu hastalarda sıklıkla supraventriküler taşikardi atakları, atrial flutter ve atrial fibrilasyon görülür. Ciddi bir kardiyak durum söz konusudur.

 

Ventriküler Aritmiler

 

Ventriküler ekstrasistol (VES): Ventrikül miyokardında sinüs nodu uyarısı dışında oluşan elektriksel aktivite sonucu oluşur. Kalp hastalıkları, sistemik hastalıklarda görülebileceği gibi tamamen sağlıklı bireylerde de görülebilir.

 

Miyokard infarktüsü sırasında ve digital intoksikasyonunda en sık görülen aritmi tipidir. EKG’de VES’in P dalgası olmaz ve QRS geniş, deforme, T dalgası QRS kompleksinin negatif yönünde yer alır.

 

Asemptomatikolanlar tedavi edilmez. Semptomatik olanlarda beta-bloker gibi bir antiaritmik ilaç verilir.

 

Ventriküler taşikardi (VT): Dakikada 150’nin üzerinde ventrikül hızı vardır. 30 sn’den kısa süren ventriküler taşikardiye kısa süreli, 30 sn’den uzun süren VT ye uzun süreli ventriküler taşikardi denir. En sık Mİ olmak üzere daima altta yatan kardiyak bir neden vardır ve devam etmesi durumunda ölümcül bir aritmidir. Hemodinamik olarak stabil olmayan vakalarda DC kardiyoversiyon uygulanır. Hemodinamik stabilitesi olan hastalarda İV lidokain, amiodaron kullanılabilir. Tedaviye yanıt alınamayan vakalarda implante kardiyoverter defibrilatör takılmalıdır. Eğer kalp hızı 250/dk’nın üzerinde ise buna ventriküler flutter denir. Ventriküler fibrilasyon (VF): Ventriküler kontraksiyonun olmadığı ve kardiyak debinin sıfır olduğu fatal aritmi türüdür. EKG’de QRS kompleksleri, P ve T dalgaları tanınamaz ve düzensiz titreşimler vardır. Tedavi acil defibrilasyon ve kardiyopulmoner resusitasyondur.

 

Dişhekimliği açısından kardiyak problemleri olan hastaların preoperatif değerlendirilmesi

 

Kardiyak risk faktörlerinin dikkatli ve ayrıntılı bir anamnez ile belirlenmesi son derece önemlidir. Hastalar miyokard infarktüsü, angina pektoris gibi koroner kalp hastalıkları, hipertansiyon, diabetes mellitus ve kalp yetersizliği yönünden ayrıntılı olarak sorgulanmalıdır. Koroner kalp hastalığı, kalp yetersizliği, ciddi aritmi ve kalp kapak hastalıklarında risk büyüktür. Diabetes mellitus, hipertansiyon ve böbrek yetersizliği durumlarında var olan kardiyak risk daha da artmıştır. Orta ve ileri yaşlarda hipertansiyon sıklığı %50’lere ulaşmakta ve dişhekimliği ile ilgili cerrahi işlemler yapılması gereken hastalarda hipertansiyonun değerlendirilmesi gerekmektedir. Hafif hipertansiyonlu hastalarda (sistolik kan basıncı 140-160 mmHg, diastolik kan basıncı 90-100 mmHg) risk düşüktür ve operasyonun ertelenmesi gerekmez. Bu hastalar rutin tedavilerini alarak opere edilebilirler.Ciddi hipertansiyonu olan hastalarda ise (sistolik kan basıncı 180 mmHg’dan, diastolik kan basıncı 110 mmHg’den büyük) elektif girişimler hipertansiyonun kontrolünden sonraya ertelenmelidir. Acil durumlarda ise hızlı etkili ilaçlarla (Kaptopril tb 25-50 mg çiğnetilerek) kan basıncı normale getirildikten sonra operasyon yapılmalıdır. Operasyon öncesi hastanın kullandığı antihipertansif ilaçların, mutlaka alınması sağlanmalıdır.

 

Koroner kalp hastalığı öyküsü olan hastalarda mutlaka operasyondan önce sol ventrikül sistolik ve diastolik fonksiyonlarının belirlenmesi için kardiyoloji konsültasyonu yapılmalıdır. Operasyon öncesi kalp yetersizliğiolan hastalar fonksiyonel kapasiteleri artırıldıktan sonra opere edilmelidirler. Hastalarda romatizmal veya dejeneratif kalp kapak hastalıklarının varlığının belirlenmesi, infektif endokardit profilaksisi ve hastalığın ortaya çıkarabileceği hemodinamik problemler nedeniyle önemlidir. Operasyon

için en riskli kapak hastalığı ciddi aort darlığıdır. Bu durumda cerrahi işlemler aort darlığı düzeltildikten sonraya ertelenmelidir. Sık olarak saptanan mitral darlığın ise operasyon için az riskli bir durum olmasına rağmen, operasyon öncesi düzeltilmesine gerek yoktur. Bu hastalarda sıklıkla var olan atrial fibrilasyonun hızının azaltılması veya sinüs ritmine döndürülmesi yeterli olacaktır.

 

Aort ve  mitral yetersizliğinde ise hastanın diüretik ve vazodilatatör ilaçlarla stabil hale getirilmesi yeterli olabilir. Kalp kapak hastalığı olanların infektif endokardit açısından değerlendirilmesi son derece önemlidir. Genel olarak prostetik kalp kapakları olanlar, daha önce infektif endokardit geçirmiş olanlar, konjenital kalp hastalıkları, romatizmal kalp kapak hastalıkları, hipertrofik kardiyomyopati ve regurjitasyonlu mitral valv prolapsuslu hastalar infektif endokardit profilaksisine alınmalıdır. Protokollere göre fizyolojik ve masum üfürümü olanlar, koroner arter bypass grefti olanlar, kalp pili olanlar, regürjitasyonsuz mitral valv prolapsusu olanlarda profilaksi gerekmez. Genel olarak mukoza ve diş eti kanamasına neden olduğu bilinen dental girişimlerde profilaksi zorunludur. Süt dişlerinin doldurulması, diş eti kanamasına yol açmayan basit ortodontik aletlerin uygulanması gibi işlemlerde profilaksi gerekmez.

 

Kalp kapak hastalıklarında oral antikoagülan kullanımı sıktır. İnvazif olmayan cerrahi operasyondan önce (yüzeyel girişimler, diş ile ilgili girişimler) oral antikoagülanların kısa süre için kesilerek INR değerinin düşürülmesi ve operasyondan sonra tedavinin tekrar başlatılması yeterlidir. Kanama riskinin yüksek, tromboemboli riskinin fazla olduğu hastalarda ise oral antikoagülan tedavi operasyondan dört gün önce kesilmeli ve tedaviye düşük molekül ağırlıklı heparinle devam edilmelidir. Ritm ve ileti bozuklukları, başka bir patoloji ile birlikte olmadıklarında dişhekimliğinde cerrahi riskini artırmazlar. Aritmi ile birlikte kalp yetersizliği, koroner iskemi, hipoksi, elektrolit denge bozuklukları varsa düzeltilmelidir. Koroner kalp hastalığı olanlarda, operasyon öncesi beta-bloker kullanımı operasyon sonrası oluşabilecek riskleri azaltabilir. Sıkça uygulanmakta olan operasyon sırasında intravenöz veya transdermal nitrat verilmesinin faydalı olmadığı, hatta zararlı olabileceği saptanmıştır.

 

Prof. Dr. Kerim Güler

 

Dr. Seyit Mehmet Kayacan

 

 

Kaynaklar

 

Freed M, Grines C: Essentials of Cardiovascular Medicine. Royal OAK, Michigan 2003

James H.O, AntonioMG: Dyslipidemia essentials Royal OAK, Michigan 2003 Julian G, Causan C,: Cardiology.

Sevent Kaluza GL, Joseph J, Lee JR, lee JR,Raizner ME, Raizne AE: Catastrophic outcomes of noncardiac surgery soon after coronary stening. J AM Coll Cardiol. 2000;35 1288-1294 L’Italien GJ, Cambria RP, Cutler BS, et al:Comparative early and late cardiac morbidity among patients requiring different vasculer surgery prodecures. J Vasc Surg. 1985; 21.935-944

Leppo J, Plaja J, Gionet M, Tumalo J, Paraskos JA, Cutler BS: Noninvasive evaluation of cardiac risk before elective vascular surgery. J Am Coll Cardiol. 1987;9 :269-276

Robert MC,: Essentials of Acut Coronary Sydroms. Royal OAK, Michigan 2003