Dentiss Logo

Kan Hastalıkları

Kan hastalıklarında dişhekiminin rolü nedir? Kan hastalıkları anemiden kanama-pıhtılaşma bozukluklarına kadar çok geniş bir grup hastalığı kapsamaktadır ve toplum genelinde görülme sıklığı oldukça yüksektir. Pek çok kan hastalığı oral kavitede bir takım semptomlar göstermektedir. Dişhekimleri oral kaviteyle en yakından ilgilenen hekim grubu oldukları için kan hastalıkların oral belirtileri ve tedavilerinin etkileri konusunda bilgi sahibi olmaları gerekmektedir.    
30.01.2008       12.15.17

Kan hastalıklarında dişhekiminin rolü nedir? Kan hastalıkları anemiden kanama-pıhtılaşma bozukluklarına kadar çok geniş bir grup hastalığı kapsamaktadır ve toplum genelinde görülme sıklığı oldukça yüksektir. Pek çok kan hastalığı oral kavitede bir takım semptomlar göstermektedir. Dişhekimleri oral kaviteyle en yakından ilgilenen hekim grubu oldukları için kan hastalıkların oral belirtileri ve tedavilerinin etkileri konusunda bilgi sahibi olmaları gerekmektedir.    

 

Dişhekimliğinde ve hematolojideki teknolojik gelişmeler sayesinde kanama bozukluğu olan hastalar ağız ve diş hastalıklarının teşhis ve tedavisinden güvenle ve ağrı duymadan yararlanabilmektedirler.

 

Sıklıkla karşılaşılan kan hastalıkları içinde;

 

1)      Hemofil A ve B,

2)      Von Willebrand Hastalığı,

3)      Glanzman Trombostenisi,

4)      Trombositopeniler,

5)      Anemi, sayılabilir Resim 1  

Hemofili gibi bazı kanama bozukluklarında hastaların diş çekimleri 1970’ li yıllara kadar hastane şartlarında ve birçok transfüzyonlarla birlikte gerçekleştirilmekteydi. Bugün faktör konsantrelerinin ve antifibrinolitik ajanların sayesinde hemofili hastalarında diş çekimleri ve diğer tedaviler, hatta oral cerrahi işlemler daha kolay, hastanın hastaneye yatışı yapılmaksızın ve kanama komplikasyonunu en aza indirerek rahatlıkla yapılabilmektedir. Dişhekimlerinin sıklıkla karşılaşabilecekleri kan hastalıklarına kısaca göz atacak olursak;

 

HEMOFİLİ

 

Hemofili A (Faktör VIII eksikliği) ve Hemofili B (Faktör IX eksikliği); X kromozumuna bağlı, resesif geçişli kalıtsal hastalıklardır. Hemofili A yeni doğan her 10.000 erkek bebekten birinde görülmektedir. Hemofili B sıklığı ise Hemofili A’ nın beşte biri kadardır. Tedavi gereksinimi olan hastalarının toplum genelinde sıklığı milyonda 60’ dır(12).  

 

Hemofili A’ da intrinsik koagülasyon mekanizması bozulmuştur. Defekt sekonder hemostazdadır. Bu nedenle purpura görülmez. Hastalıkta, kanamanın şiddeti ve sıklığı faktör VIII düşüklüğünün derecesi ile paralel gider. Faktör VIII düzeyi ne kadar düşük ise kanama şiddeti ve sıklığı o kadar ağırdır(12).

 

Hemofili A’ da trombosit sayısı, trombosit fonksiyonları ve Von Willebrand faktörü düzeyi normaldir. Bu nedenle primer hemostazda bir bozukluk görülmez. Hemofilililerde eklem içine kanama karakteristiktir. Eklem içine kanamalar sonucu hemartrozlar gelişir. Kanama olacak eklemde hasta önce ağrı hisseder daha sonra eklem şişmeye başlar. Olguların yaklaşık yarısında deformite ve nihayetinde sakatlık meydana gelir. Eklemde bir defa harabiyet meydana geldikten sonra, o eklem artık kanamanın tekrar ettiği yer haline gelir. Hemofilide korkulan iki önemli kanama, orofarinks ve beyin kanamasıdır. Hemofili B’ deki semptomlar, klasik Hemofili A’ ya nazaran daha hafiftir(12).

 Resim 2  

Hemofili hastalarında spontan veya ağız cerrahisi işlemlerinden sonra oluşan kanama bazı yöntemlerle kontrol altına alınabilir. Bunlar arasında eksikliği bilinen pıhtılaşma faktörlerinin cerrahi işlem öncesinde hastaya transfüzyonu, fibrinolitik sistemin ilaçlarla inhibisyonu ve lokal önlemler sayılabilir(2).

 

Fibrinolitik sistemi inhibe eden epsilon amino kaproik asit (EACA) ve traneksamik asit gibi ajanlar, cerrahi işlemden sonra kanamayı ve transfüzyon gereksinimini azaltır ve pıhtının erimesini önler(2). Antifibrinolitikler ayrıca oral fibrinolitik aktivatörü nötralize etmek için ağız gargaraları olarak kullanılabilirler(1). Sentetik vasopressin analoğu olan desmopressin (DDAVB) kullanımı hafif ve orta Hemofili A hastalarında replasman tedavisinin gerekliliğini azaltır(9, 11). Desmopressinin patojen olmaması, koagülasyon faktörü ve trombosit konsantrasyonlarının değişimini engelleyerek immünizasyon riskini ortadan kaldırması gibi avantajları mevcuttur(6,13).

 

Hemostaz kontrolünde ayrıca sistemik replasmanla birlikte veya onun yerine koagülasyon sağlayıcı ajanlar, örneğin fibrin yapıştırıcılar uygulanabilir(5,14).

 

Hemofili hastaları diş fırçalarken meydana gelen kanama nedeniyle oral hijyenlerini ihmal ederler. Bu sebeple bu hastalarda dişeti hastalıkları ve diş çürüklerinde artış meydana gelir. Unutulmamalıdır ki hemofili hastalarında diş tedavisi ve sonuçları, bunların oluşmaması için sarf edilen koruyucu işlemlerden her zaman daha pahalı ve zahmetlidir(7).

 Resim 3

Bu hastalarda ağrı durumunda trombosit fonksiyonlarını bozarak kanama yapabileceğinden yada mevcut kanamayı arttırabileceğinden aspirin ve diğer non-steroid antienflamatuar ilaçlar kesinlikle kontrendikedir. En uygun analjezik ağızdan veya rektal yolla kullanılan parasetamol, ibuprofen ve noramidoprin türü ilaçlardır. Koagülasyon mekanizmasını etkiledikleri için antibiyotiklerden sefalosporinler, makrolidler ve kinolonlar kullanılamazlar(8,10,16).

 

Hematom tehlikesi nedeniyle analjezik veya diğer ilaçların kas içi enjeksiyonlarından kesinlikle kaçınılmalıdır. İnfiltatif ve intraligametal anestezi tercih edilmelidir(3,16).   

 

VON WİLLEBRAND HASTALIĞI

 

Von Willebrand faktörü bir glükoprotein olup, megakaryosit ve endotel hücrelerinde sentez edilip, dolaşıma verilir. Bu faktörün eksikliği 1/1000 oranında görülmekle beraber en sık görülen faktör eksikliğidir. Hastalığın klinik belirtileri ve laboratuar bulguları çok değişiklik gösterir. Bazı vakalar Hemofili  A’ yı taklit edecek kadar ağır seyrederken bazı vakalarda ise sadece laboratuar testlerinde bozukluk vardır. Epistaksis en sık görülen belirtidir(12).

 

Bu hastalara uygulanacak oral cerrahi müdahaleler için EACA verilebilir. 75 mg/kg miktarında EACA’ nın 7 ila 10 gün müddetle ağızdan verilmesi yeterlidir(12).

 

GLANZMAN TROMBOSTENİSİ

 

Hastalıkta trombositlerin yüzeyinde bulunan IIb ve IIIa reseptörlerinde eksiklik vardır. Bu nedenle hastaların trombositleri fibrinojenle birleşip agrege olamazlar ve bu nedenle ağır mukoza kanamaları görülür(12).

 

Bu hastalara uygulanacak cerrahi müdahale öncesinde trombosit transfüzyonu yapılmalıdır(12).

 

 

Resim 4 

TROMBOSİTOPENİLER

 

Çevre kanında trombosit sayısının alt sınırı genellikle 150.000/mm³ olarak kabul edilir. Trombosit fonksiyon bozukluğu yoksa 50.000-150.000/mm³ arasındaki trombositopeni çoğu kez asemptomatiktir. Trombosit sayısı 20.000-50.000/mm³ ise travmalar yada cerrahi girişimlerden sonra kanamalar ve minör spontan kanalar görülür. Özellikle 10.000/mm³’ ten düşük değerlerde yaşamı tehdit edici spontan kanamalar gelişme riski yüksektir(4).

 

Hemostaz testlerinden kanama zamanı, kapiller geçirgenlik testi ve pıhtı retraksiyonu trombositopenilerde bozuktur. Pıhtılaşma testleri normaldir(4).

 

ANEMİ

 

Anemi kan dolaşımındaki normal hemoglobin miktarının azalması sonucu ortaya çıkan ve çok sık karşılaşılan  bir  kan hastalığıdır. Yetişkinlerde aneminin görülebilmesi için erkeklerde hematokrit değerinin %41’ nin, kadınlarda ise %37’ nin altına düşmesi gerektiği söylenebilir(15). Bu azalmaya neden olabilecek durumlar:

 

1)      Demir eksikliği,

2)      Hemoliz,

3)      Kırmızı kan hücrelerinin üretiminde azalma,

4)      Folik asit eksikliği,

5)      Bu faktörlerin kombinasyonları, şeklinde sıralanabilir(15).

 

Pek çok anemi tipinde oral belirtiler oluşur ve hastalığın kendisi yada tıbbi tedavisi dental uygulamaları etkiler (15).

 Resim 5

Anemide tedavi aneminin oluşumuna neden olan sebebin belirlenip, ortadan kaldırılması ilkesine dayanmaktadır(15). Anemili yada anemi semptomları ve belirtileri gösteren hastalardan tam kan sayımı alınması önemlidir. Eğer düşük hemoglobin sayısı bulunursa, daha detaylı fiziksel muayene, laboratuar testleri ve anamnez istenerek hasta tedavi için bir tıp doktoruna gönderilmelidir. Cerrahi işlemler 10mg/dl’ den  az hemoglobin düzeyi olduğunda artan kanama potansiyeli ve kötü yara iyileşmesi riski nedeniyle ertelenmelidir. Hemoglobin seviyesi 10mg/dl’ den az ise genel anestezi kontrendikedir(17).

 

SONUÇ

 

Kan hastalığı bulunan bireylerde hastalığın nedeni, nasıl geliştiği ve dental tedavi öncesinde uygulanacak işlemlerin bilinmesi başarılı bir tedavi yapılabilmesi ve olası komplikasyonların önlenmesi için çok önemlidir.  

 

 

Prof. Dr. Gülsüm Ak

İstanbul Üniversitesi Dişhekimliği Fakültesi Ağız Diş Çene Hastalıkları BD.       Resim 1-2-3: Hemofili hastasında diş çekimi sonrası lokal hemostatik ajan kullanılarak kanamanın kontrol altına alınması.   Resim 4: Kanama bozukluğu olan bir hastada ağız hijyeninin ihmali nedeniyle oluşan yaygın diş taşları ve ödemli dişetleri.

 

Resim 5: Kanama bozukluğu olan bir hastada sistemik replasman tedavisini takiben yapılan diştaşı temizliği sonrasında kanamanın durumu.

   

KAYNAKLAR

 

1)      Borea G, Hontebugnoli L, Capuzzi P, Magelli G. Tranexamic acid as a mouthwash in anticoagulant treated patients undergoing oral surgery. An alternative method to discontinuing anticoagulant therapy. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1993; 75: 29-31.

2)      Bump RL, Kolodny SC. Fibrinoliysis: A possible factor in the control of postoperative hemorrhage in the patient with haemophilia. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1973; 36: 195-200.

3)      Cawson RA. Essentials of dental surgery and pathology. 5 ed. Churchill Livingstone, Hong Kong, 1991.

4)      Dinçol G, Pekçelen Y, Atamer T, Sargın D, Nalçacı M, Aktan M, Beşışık S. Klinik Hematoloji. Nobelt Tıp Kitabevleri 2003; 363-364.

5)      Eastmen JR, Nowakowski AR, Triplett DA. DDAVP: review of indicators for its use in the treatment of factor VIII deficiency and report of a case. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1983; 56: 246-51.

6)      Ehl S, Severin T, Sutor AH. DDAVP(desmopressin; 1-deaminocys-8-D-argine-vasopressin) treatment in children with haemophilia B. Brit J Haemathol 2000; 111: 1260-62.

7)      Harrington B. Primary dental care of patients with haemophilia. Haemophilia 2000;6: 7-12.

8)      Johnson WT, Learny JM. Management of dental patients with bleeding disorders: Rewiev and update Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1998;66: 297-303.

9)      Katz JO, Terezhalmy GT. Dental management of the patient with haemophilia. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1988;66: 139-44.

10)   Kirkland MD. Review of dental care in haemophilia. Haemophilia 2000; 6:33-34.

11)   Manucci PH. Desmopressin (DDAVP) in the treatment of blleedin disorders: first 20 years. Blood 1997;90:2515-21.

12)   Müftüoğlu E. Klinik Hematoloji. 4. Baskı. Şahin Yayıncılık. Diyarbakır.1995.561-7.

13)   Piot B, Sigaud M, Huet P, Fressinaud E, Trossa_rt M, Mercier J. Management of dental extractions in patient with bleeding disorders. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 2002; 93: 247-50.

14)   Racocz M, Mazar A, Varo D, Spierer S. Dental extractions in patients with bleeding disorders. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1993; 75: 280-82.

15)   Schroeder SA, Krupp MA, Tierney LM, McPhee S. Current Medical Diagnosis&Treatment. Appleton&Lange 1991: 344-63.

16)   Scully C, Cawson RA. Medical problems in dentistry. 3rd ed. Butter-worth-Heinman ltd. owford 1993; 92-98.

17)   World Health Organization 2001. The Clinical Use of Blood.      


YASAL UYARI: Bu yazı/haber/makalenin bütün yayın ve çoğaltma hakları VESTİYER YAYIN GRUBU'na aittir. Kaynak gösterilmeksizin kısmen veya tamamen iktibas edilmesi yasaktır.
Reklam
Reklam

Yorum Ekle
Copyright © Vestiyer Yayın Grubu, 1989-2021. Tüm Hakları Saklıdır.