Diş erüpsiyonu ile ilgili problemler natal ve neonatal dişler, prematür erüpsiyon ve diş erüpsiyonunda defektlerdir.
Natal ve neonatal dişler. Doğumda ağız boşluğunda bulunan dişler natal dişlerdir; yenidoğan döneminde ortaya çıkan dişler ise neonatal dişlerdir. Natal dişlerin çoğunluğu primer mandibular kesicilerdir (şekil 1). Natal dişlerin çekilmesi sadece anne veya bebek için beslenme güçlüğüne neden oluyorsa düşünülmelidir. Aşırı natal diş mobilitesi aspirasyon açısından risk olarak değerlendirilir, ancak aspirasyon nadiren görülmektedir.
ŞEKİL 1. Yenidoğan bir bebekte natal dişlerin radyografisi
Prematür erüpsiyon. Dişlerin erken sürmesi erken puberte veya hipertiroidi ile birlikte görülebilir.
Diş erüpsiyonunda defektler. Kompletprimer diş erüpsiyonu yetersizliği nadirdir. Ancak, diğer yönlerden sağlıklı bir çocukta tek kalıcı diş erüpsiyonundaki yetersizlik daha sıktır ve birçok nedeni vardır.
Yetersiz boşluk. Kalıcı diş erüpsiyon yetersizliğinin en sık nedeni erüpsiyon için gereken boşluğun olmamasıdır. Dental arkustaki boşluk yetersizliği sıklıkla üçüncü molar, maksiller kaninler ve mandibular ikinci premolarların erüpsiyon yetersizliğine neden olur (1). Yetersiz erüpsiyon boşluğu ayrıca normal pozisyon dışındaki erüpsiyona veya ektopik erüpsiyona da neden olabilir. Erüpsiyon için yetersiz boşluk, boşluğun şiddeti ve lokalizasyonuna bağlı olarak kalıcı dişlerin selektif olarak çekilmesi veya ortodondik terapi ile tedavi edilirler.
Travma. Ön primer dişlere olan travma alttaki kalıcı dişin gelişimini etkileyebilir ve kalıcı kesici dişlerde erüpsiyon yetersizliği ile sonuçlanabilir. Ön primer dişlere travma öyküsü olan çocuklarda kalıcı dişlerin erüpsiyonu ve gelişimi dikkatlice izlenmelidir.
Ankiloz. Ankiloz ya da gelişmekte olan dişin altındaki kemiğe füzyonu, dişin normal erüpsiyon sürecini etkileyebilir (2). Ankilozis en sık ilk primer molarları tutar (şekil 2) ve nispeten primer dentitisyonda sıktır (2). Ankilozan primer dişler normalde tedavisiz dökülür, ancak başlangıç yaşı ve sorunun ciddiyetine göre tedavi de gerekebilir (2,3).ŞEKİL 2. Panografik radyografide kalıcı premolarların yer değiştirmesi ve primer dişlerin batması ile sonuçlanan tedavi edilmemiş sekonder primer moların erken ankilozunun sonucu görülmektedir.
Kleidokraniyal displazi. Kleidokraniyal displazi klavikuların hipoplazisi veya aplazisi, defektif kemik formasyonu, boy kısalığı, diş sayısında fazlalık, defektif semen formasyonu ve anormal kalıcı diş erüpsiyonu ile karakterize otozomal dominant bir durumdur (4,5). Kleidokraniyal displazi kromozom 6p21de lokalize olan RUNX transkripsiyon faktör ailesinin bir üyesi olan core binding alfa 1 (CBFA1)deki bir mutasyona bağlıdır (6,7). Klediokranyal displazisnin oral bulgularının tedavisi fazla dişlerin çekilmesi ve cerrahi ya da ortodonti ile kalıcı dişlerin erüpsiyonuna yardım edilmesinden oluşur (8).
Diğer. Yetersiz diş erüpsiyonunun diğer nedenleri; dişlerin gelişimsel defektleri kemik ya da çene anomalileri, kist ve tümör varlığı ve çeşitli sendromlardır. Erüpsiyon paternindeki asimetri bu durum için karakteristiktir ve radyolojik değerlendirme ve ileri tetkik gerektirir.
· Odontodisplazi gibi dişlerin gelişimsel defektleri, erüpsiyon defektine yol açabilen rudimenter diş eklentilerine neden olurlar (9) (şekil 3).
· Kistler, tümörler (örneğin hemajiomlar, odontomalar) veya gingival aşırı büyümeler diş erüpsiyonunu engelleyebilir.
· Erüpte olamayan diş prevalansında artış ile ilişkili çeşitli genetik durumlar mevcuttur (örneğin herediter enamel defektleri, amelogenezis imperfekta) (11).
Panoramik radyografide normal diş gelişiminde ve arka maksiller arkusda erüpsiyon yetersizliği ile sonuçlanan bölgesel odontodisplazi görülmektedir.
Dr. Teoman Akçay
(Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Uzmanı)
Bakırköy Kadın ve Çocuk Hastalıkları Eğitim Hastanesi
KAYNAKLAR
1. van der Linden, FP. Theoretical and practical aspects of crowding in the human dentition. J Am Dent Assoc 1974; 89:139.
2. Brearley, LJ, McKibben, DH Jr. Ankylosis of primary molar teeth. I. Prevalence and characteristics. ASDC J Dent Child 1973; 40:54.
3. Steigman, S, Koyoumdjisky-Kaye, E, Matrai, Y. Relationship of submerged deciduous molars to root resorption and development of permanent successors. J Dent Res 1974; 53:88.
4. Jensen, BL, Kreiborg, S. Development of the dentition in cleidocranial dysplasia. J Oral Pathol Med 1990; 19:89.
5. Smith, NH. A histologic study of cementum in a case of cleidocranial dysostosis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1968; 25:470
6. Lee, B, Thirunavukkarasu, K, Zhou, L, et al. Missense mutations abolishing DNA binding of the osteoblast-specific transcription factor OSF2/CBFA1 in cleidocranial dysplasia. Nat Genet 1997; 16:307.
7. Mundlos, S, Otto, F, Mundlos, C, et al. Mutations involving the transcription factor CBFA1 cause cleidocranial dysplasia. Cell 1997; 89:773
8. Trimble, LD, West, RA, McNeill, RW. Cleidocranial dysplasia: comprehensive treatment of the dentofacial abnormalities. J Am Dent Assoc 1982; 105:661.
9. Crawford, PJ, Aldred, MJ. Regional odontodysplasia: a bibliography [published erratum appears in J Oral Pathol Med 1989 Aug;18(7):following 425]. J Oral Pathol Med 1989; 18:251.
10. Collins, MA, Mauriello, SM, Tyndall, DA, Wright, JT. Dental anomalies associated with amelogenesis imperfecta: a radiographic assessment. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1999; 88:358
11. Peters, E, Cohen, M, Altini, M. Rough hypoplastic amelogenesis imperfecta with follicular hyperplasia. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1992; 74:87.
